Uued Psoriaasiravid: JAK Inhibiitorid, TYK2 Inhibiitorid Ja Palju Muud

2024 Autor: Jesus Peterson | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-17 11:15

Ülevaade

Teadlased, arstid ja teadlased teavad palju psoriaasi põhjustavast. Nad teavad, kuidas seda ravida, ja nad teavad isegi, kuidas vähendada teie tulevaste ägenemiste riski. Siiski on veel palju avastada.

Kuna arusaam sellest tavalisest nahahaigusest kasvab, toodavad teadlased nutikamaid ravimeid ja tõhusamaid ravimeetodeid. Lisaks püüavad teadlased paremini mõista, miks mõnel inimesel psoriaas areneb ja teistel mitte.

Jätkake lugemist, et saada lisateavet psoriaasi ravi ja uuringute silmapiiril.

Psoriaasi bioloogilised ravimid

Bioloogilised ravimid on saadud looduslikest allikatest, mitte keemilistest. Nad on väga tugevad. Bioloogika muudab teie immuunsussüsteemi tööd, peatades selle põletikuliste signaalide edastamise. See vähendab teie sümptomite riski.

Bioloogilisi ravimeid manustatakse intravenoosselt või süstimise teel.

Interleukiin-17 (IL-17) vastased ained

Interleukiin-17 (IL-17) on tsütokiin, teatud tüüpi immuunvalk. See kutsub esile põletiku. Psoriaatiliste kahjustuste korral on leitud kõrget IL-17 sisaldust.

Valgu peatamine või selle taseme vähendamine teie kehas võib aidata psoriaasist vabaneda. Mõned ravimid on mõeldud IL-17 retseptori või IL-17 enda sihtmärgiks. See aitab vältida põletikulist reaktsiooni.

Mõned anti-IL-17 ravimid, mille on heaks kiitnud toidu- ja ravimiamet (FDA), hõlmavad järgmist:

• sekukinumab (Cosentyx)
• ixekizumab (taltz)
• brodalumab (Siliq)

Teine IL-17 vastane ravim, bimekizumab, on praegu läbimas III faasi kliinilisi uuringuid.

IL-12/23 inhibiitorid

IL-12/23 inhibiitorid on suunatud alaühikule, mida jagavad IL-12 ja IL-23 tsütokiinid. Mõlemad tsütokiinid osalevad psoriaasiga seotud põletikuradades.

Ustekinumab (Stelara) on IL-12/23 inhibiitor, mille FDA on heaks kiitnud psoriaasi raviks.

IL-23 inhibiitorid

IL-23 inhibiitorid on suunatud IL-23 spetsiifilisele alaühikule. Need inhibiitorid võivad seejärel tõhusalt blokeerida valku selle funktsiooni täitmisest.

Mõned FDA poolt heaks kiidetud IL-23 inhibiitorid on:

• guselkumab (Tremfya)
• tildrakizumab (Ilumya)
• risankizumab (Skyrizi)

JAK inhibiitorid

JAK valgud asuvad rakkudes ja on seotud raku pinnal olevate retseptoritega. Molekulide - näiteks tsütokiinide - seondumine retseptoriga põhjustab muutusi molekuli kujus. See aktiveerib JAK valke ja käivitab signaalimisteed, mis võivad põletikus osaleda.

JAK-i inhibiitorid takistavad JAK-valkude korrektset toimimist. Need ravimid on saadaval suukaudsete vahenditena, mis erineb teistest bioloogilistest ravimitest.

Tofatsitinib (Xeljanz) on näide JAK inhibiitoritest. Kuigi see ravim on praegu heaks kiidetud psoriaatilise artriidi (PsA) raviks, pole see veel psoriaasi jaoks heaks kiidetud. Mõned uuringud on näidanud, et see on tõhus psoriaasi ravi.

TNF-a inhibiitorid

TNF-a on ka põletikku soodustav tsütokiin. Psoriaatilised kahjustused sisaldavad kõrgendatud TNF-a taset.

On mitmeid FDA poolt heaks kiidetud TNF-a inhibiitoreid, näiteks:

• etanertsept (Enbrel)
• infliksimab (Remicade)
• adalimumab (Humira)
• tsertolumumab (Cimzia)

Uued ravimid psoriaasi raviks

Muud psoriaasiravi ja silmapiiril olevad raviviisid hõlmavad järgmist:

Türosiinkinaasi 2 (TYK2) inhibiitorid

Nagu JAK valgud, paiknevad ka TYK2 valgud rakkudes ja on seotud raku pinnal asuvate retseptoritega. Nad võivad aktiveerida raku signaaliülekande teid, kui sellised valgud nagu IL-12 või IL-23 seonduvad retseptoriga. Sellisena võib TYK2 aktiivsuse pärssimine olla psoriaasi ravis kasulik.

Üks TYK2 inhibiitor, mida praegu psoriaasiravi ohutuse ja efektiivsuse testimisel läbitakse, on väikese molekuliga BMS-986165. See seondub TYK2 valgu konkreetse osaga, takistades valgu korrektset toimimist.

II faasi kliinilises uuringus vaadeldi mõõduka kuni raske naastulise psoriaasiga inimesi. Tulemused näitasid, et suukaudsel BMS-986165-l oli vähe tõsiseid kõrvaltoimeid ja see eemaldas psoriaasi paremini kui platseebo.

III faasi kliiniline uuring on praegu värbamas. III faasis võrdlevad teadlased BMS-986165 mõju nii platseebo kui apremilastiga (Otezla).

Paiksed raviviisid

Lisaks süstitavatele ja suukaudsetele ravimitele otsivad teadlased ka uusi aktuaalseid ravimeetodeid.

Rumeenia uuringus uuriti dr Michaeli looduslike toodete kasutamist kerge kuni raske naastulise psoriaasi ravis. Michaeli tooteid müüakse ka kaubamärgi Soratinex all.

Enamik osalejaid täheldas mõõdukat kuni silmapaistvat paranemist, kui tooteid kanti naha ja peanaha kahjustustele kaks korda päevas. Kuid ravi põhjustas selliseid kõrvaltoimeid nagu sügelus ja juuksefolliikulite põletik.

Psoriaasi ja autoimmuunhaiguste uuringud

Need uued meditsiinilised ravimeetodid on põnevad, kuid need ei ole kõik, mis psoriaasi uuringute valdkonnas toimub. Teadlased üritavad mõista, mida haigus inimese kehas teeb.

Psoriaas on autoimmuunhaigus. See ilmneb seetõttu, et teie keha immuunsussüsteemi talitlushäired. Teie immuunsussüsteem on loodud sissetungijate bakterite ja viiruste tuvastamiseks, peatamiseks ja tõrjumiseks. Kui teil on autoimmuunhaigus, hakkab teie immuunsussüsteem ründama terveid rakke.

Teadlased üritavad mõista, miks autoimmuunhaigused arenevad. Muude autoimmuunsete seisundite uuringud aitavad ka psoriaasiga inimesi. Mida rohkem on teada autoimmuunhaigustest, seda parem ravi ja prognoos on kõigile.

Välja on pakutud järgmised teooriad immuunsussüsteemi rolli kohta psoriaasi alustamisel:

1. Dendriitrakud tunnevad ära valgud, mida naharakud vabastavad vastusena vigastustele, stressile või infektsioonile. Dendriitrakk on teatud tüüpi immuunrakk.
2. Dendriitrakud muutuvad aktiivseks ja hakkavad eritama tsütokiine - nagu IL-12 ja IL-23 -, mis soodustavad T-rakkude kasvu ja arengut. AT-rakk on veel üks spetsiifiline immuunrakkude tüüp.
3. T-rakkude vastus aitab juhtida psoriaasiga seotud põletikku ja naharakkude kasvu.

Psoriaasi ja geenide uuringud

Psoriaasi perekonna anamneesis on haigusseisundi üks suurimaid riskitegureid. Kui ühel või mõlemal teie vanemal on psoriaas, on teie risk märkimisväärselt suurem. Teadlased on avastanud mitmeid geene, mis on seotud haiguse levimisega põlvest põlve.

Uuringud on tuvastanud psoriaasitundlikkuse asukoha inimese genoomi 6. kromosoomis. Kogu inimese genoomis on kindlaks tehtud täiendavad geneetilised riskifaktorid. Geenid on seotud naha funktsiooni ja immuunvastusega.

Kuid mitte kõigil, kellel on psoriaasi perekonna ajalugu, ei arene see välja. Teadlased püüavad välja selgitada, mis suurendab inimese tõenäosust haigestuda ja mida võiks teha vanemate peatamiseks nende geenide edasikandumisest.

Veel uusi psoriaasi uuringuid

Teadlased uurivad ka neid valdkondi:

Närvisüsteem

Soomusepunased kahjustused ja valge-hõbedased naastud on psoriaasi kõige äratuntavam külg. Samuti on väga levinud valu ja sügelus. Teadlased uurivad, mis seda valu ja sügelust põhjustab ning mida saaks teha nende aistingute peatamiseks.

Hiljutises psoriaasi hiiremudeli uuringus kasutati keemilist ravi valu põhjustavate sensoorsete närvide kahandamiseks. Teadlased leidsid, et hiirtel oli vähem põletikku, punetust ja ebamugavusi. See tähendab, et sensoorsed närvid võivad mängida rolli psoriaasiga seotud põletikus ja ebamugavuses.

Naharakkude moodustumine

Kui teil on psoriaas, ründab teie immuunsüsteem ekslikult naharakke. See põhjustab naharakkude tootmist väga kiiresti.

Teie kehal pole aega neid rakke looduslikult elimineerida, seetõttu tekivad naha pinnale kahjustused. Teadlased loodavad, et naharakkude moodustumise mõistmine aitab neil protsessi katkestada ja naharakkude kontrollimatu moodustumise peatada.

Ühes hiljutises uuringus vaadeldi, kuidas erineb psoriaatiliste kahjustuste korral tervete naharakkude ja naharakkude vahel geeniregulatsioon. Võrreldes tervete naharakkudega nägid psoriaatiliste kahjustuste rakupopulatsioonid geenide suuremat ekspressiooni, mis on seotud rakkude kasvu, põletiku ja immuunvastusega.

Naha mikrobiome

Mikrobiome koosneb kõigist mikroorganismidest, mis esinevad konkreetses keskkonnas. Uurijad on hiljuti hakanud tundma huvi selle vastu, kuidas inimkeha erinevad mikrobiomid, näiteks seedetraktis olevad, võivad mõjutada mitmesuguseid haigusi või haigusseisundeid.

Kas naha mikrobiome võib mängida psoriaasis rolli?

Ühes hiljutises uuringus võrreldi tervete inimeste nahas esinevaid mikroobe psoriaasiga inimeste nahas leiduvate mikroobidega. Nad leidsid, et kaks mikroobikooslust olid väga erinevad.

Psoriaasiga inimeste nahas leiduvad mikroobid olid mitmekesisemad ja neis oli rohkem bakteriliike, näiteks Staphylococcus aureus, mis võib põhjustada suurenenud põletikku.

Psoriaasi kaasnevad haigused

Kaasnev haigus on see, kui esmase seisundiga kaasneb üks või mitu täiendavat haigusseisundit. Psoriaasiga inimestel on suurem risk teatud seisundite väljakujunemiseks. Need sisaldavad:

• südamehaigus
• kõrge vererõhk
• II tüüpi diabeet
• rasvumine
• artriit

Teadlased soovivad mõista psoriaasi ja nende seisundite seoseid, lootes vältida nende tekkimist psoriaasi põdevatel inimestel.

2017. aasta uuringus, milles osales peaaegu 470 000 psoriaasiga ameeriklast, vaadeldi kõige levinumaid kaasuvaid haigusi. Kõige tavalisemad neist:

• kõrge vere lipiidide sisaldus
• kõrge vererõhk
• depressioon
• II tüüpi diabeet
• rasvumine

Eemaldamine: edasiminek võtab aega

Kõik need uurimisvaldkonnad annavad suurt tõotust. Sellegipoolest ei saavutata edusamme üleöö. Teadlased ja advokatuuriorganisatsioonid töötavad iga päev psoriaasi uute raviviiside avastamiseks.

Tegelikult korraldas Riiklik Psoriaasi Sihtasutus (NPF) 2019. aastal oma esimese Cure Symposium. Selle kohtumise eesmärk oli tuua arstid ja teadlased kokku, et arutada psoriaasi ravimise, ennetamise ja isegi ravimise võimalusi. Korraldajad loodavad, et see mõttemaailma kohtumine aitab julgustada uusi edusamme või avastusi valdkonnas.