Definitsioon
Sünaptiline pügamine on loomulik protsess, mis toimub ajus varajases lapsepõlves ja täiskasvanueas. Sünaptilise pügamise ajal kõrvaldab aju täiendavad sünapsid. Synapses on aju struktuur, mis võimaldab neuronitel edastada elektrilist või keemilist signaali teisele neuronile.
Sünaptiline pügamine arvatakse olevat aju viis eemaldada ajus ühendusi, mida enam ei vajata. Teadlased said hiljuti teada, et aju on rohkem “plastiline” ja vormitavam, kui seni arvati. Sünaptiline pügamine on meie keha viis aju efektiivsemaks toimimiseks vananedes ja uut keerulist teavet õppides.
Kuna sünaptilise pügamise kohta on rohkem teada, küsivad paljud teadlased ka seda, kas sünaptilise pügamise ja teatud häirete, sealhulgas skisofreenia ja autismi tekke vahel on seos.
Kuidas sünaptiline pügamine töötab?
Imikueas kogeb aju suurel hulgal kasvu. Aju varajase arengu ajal toimub neuronite vahel sünapside moodustumise plahvatus. Seda nimetatakse sünaptogeneesiks.
Sellel kiirel sünaptogeneesi perioodil on oluline roll varases lapsepõlves õppimisel, mälu kujunemisel ja kohanemisel. Ligikaudu 2–3-aastaselt jõuab sünapside arv haripunkti. Kuid siis vahetult pärast seda sünaptilise kasvu perioodi hakkab aju eemaldama sünapsid, mida ta enam ei vaja.
Kui aju moodustab sünapsi, saab seda kas tugevdada või nõrgendada. See sõltub sellest, kui sageli sünapsi kasutatakse. Teisisõnu, protsess järgib põhimõtet „kasuta või kaota”: aktiivsemad sünapsid tugevdatakse ja vähem aktiivsed sünapsid nõrgenevad ja lõpuks kärbitakse. Selle aja jooksul ebaoluliste sünapside eemaldamise protsessi nimetatakse sünaptiliseks pügamiseks.
Varast sünaptilist pügamist mõjutavad enamasti meie geenid. Hiljem põhineb see meie kogemustel. Teisisõnu, seda, kas sünaps on pügatud või mitte, mõjutavad kogemused, mis areneval lapsel on ümbritseva maailmaga. Pidev stimulatsioon põhjustab sünapsite kasvu ja muutumist püsivaks. Kuid kui laps saab vähe stimulatsiooni, hoiab aju neid ühendusi vähem.
Millal toimub sünaptiline pügamine?
Sünaptilise pügamise ajastus on ajupiirkonniti erinev. Mõni sünaptiline pügamine algab väga varajases staadiumis, kuid kiireim pügamine toimub umbes 2–16-aastaselt.
Varajane embrüonaalne staadium kuni 2 aastat
Aju areng embrüos algab vaid mõni nädal pärast viljastumist. Raseduse seitsmendaks kuuks hakkab loode eraldama oma ajulaineid. Selle aja jooksul moodustab aju erakordselt kiireid uusi neuroneid ja sünapse.
Esimese eluaasta jooksul kasvab sünapsite arv imiku ajus üle kümne korra. Vanuselt 2 või 3 on imikul umbes 15 000 sünapsit neuroni kohta.
Aju visuaalses ajukoores (nägemise eest vastutav osa) saavutab sünapsitootmise haripunkt umbes 8 kuu vanuselt. Prefrontaalses ajukoores esinevad sünapsite tipptasemed esimesel eluaastal. Seda ajuosa kasutatakse mitmesuguste keerukate käitumiste jaoks, sealhulgas planeerimiseks ja isiksuse kujundamiseks.
Vanus 2–10 aastat
Teise eluaasta jooksul langeb sünapside arv dramaatiliselt. Sünaptiline pügamine toimub vanuses 2–10 väga kiiresti. Selle aja jooksul elimineeritakse umbes 50 protsenti täiendavatest sünapsitest. Visuaalses ajukoores pügamine jätkub kuni umbes 6-aastaseks saamiseni.
Noorukieas
Sünaptiline pügamine jätkub noorukieas, kuid mitte nii kiiresti kui varem. Sünapside koguarv hakkab stabiliseeruma.
Kui teadlased arvasid kunagi, et aju kärbib sünapsit alles varajases noorukieas, on hiljutised edusammud avastanud teise pügamisperioodi noorukieas.
Varane täiskasvanueas
Uuemate uuringute kohaselt jätkub sünaptiline pügamine varases täiskasvanueas ja peatub millalgi 20ndate lõpus.
Huvitav on see, et selle aja jooksul toimub pügamine enamasti aju prefontaalses ajukoores, mis on aju osa, mis on tugevalt seotud otsustusprotsesside, isiksuse arengu ja kriitilise mõtlemisega.
Kas sünaptiline pügamine seletab skisofreenia algust?
Sünaptilise pügamise ja skisofreenia vahelist seost uurivad uuringud on alles algusjärgus. Teooria on see, et skisofreenilised ajud on üle kärbitud ja selle ülemäärase pügamise põhjustavad geneetilised mutatsioonid, mis mõjutavad sünaptilist pügamisprotsessi.
Näiteks kui uurijad vaatasid pilte psüühikahäiretega, näiteks skisofreeniaga inimeste ajudest, leidsid nad, et psüühikahäiretega inimestel oli prefrontaalses piirkonnas vähem sünapsisid võrreldes psüühikahäiretega inimeste ajudega.
Seejärel analüüsiti suures uuringus enam kui 100 000 inimese surmajärgset ajukoe ja DNA-d ning leiti, et skisofreeniaga inimestel on spetsiifiline geenivariant, mis võib olla seotud sünaptilise pügamise protsessi kiirenemisega.
Hüpoteesi kinnitamiseks, et ebanormaalne sünaptiline pügamine aitab kaasa skisofreeniale, on vaja rohkem uuringuid. Ehkki sellest on veel kaugel, võib sünaptiline pügamine olla psüühikahäiretega inimeste jaoks huvitavaks raviks.
Kas sünaptiline pügamine on seotud autismiga?
Teadlased pole siiani täpselt määratlenud autismi põhjust. Tõenäoliselt on mängus mitu tegurit, kuid viimasel ajal on uuringud näidanud seost teatud geenide mutatsioonide vahel, mis on seotud sünaptilise funktsiooni ja autismispektri häiretega (ASD).
Erinevalt skisofreenia uurimistööst, mille teoreetiliselt aju on „üle kärbitud”, seavad teadlased hüpoteesi, et autismi põdevate inimeste ajud võivad olla „alaoksalised”. Teoreetiliselt põhjustab see alampügamine mõnes aju piirkonnas sünapsite ülepakkumise.
Selle hüpoteesi kontrollimiseks uurisid teadlased 13 autismiga ja ilma autismiga nooruki ajukoe, kes surid vanuses 2 kuni 20 aastat. Teadlased leidsid, et autismiga noorukite ajus oli palju rohkem sünapsisid kui neurotüüpiliste noorukite ajus.. Mõlemas rühmas oli väikelastel peaaegu sama arv sünapsisid. See viitab sellele, et seisund võib tekkida pügamisprotsessi ajal. See uurimus näitab ainult erinevust sünapsides, kuid mitte seda, kas see erinevus võib olla autismi põhjus või tagajärg või lihtsalt seos.
See pügamise alane teooria võib aidata selgitada mõnda autismi tavalist sümptomit, nagu ülitundlikkus müra, tulede ja sotsiaalsete kogemuste suhtes, aga ka epilepsiahooge. Kui korraga tulistatakse liiga palju sünapsit, kogeb autistlik inimene tõenäoliselt müra ülekoormamist, mitte peenreguleeritud ajureaktsiooni.
Lisaks on varasemad uuringud seostanud autismi mTOR-kinaasina tuntud valku mõjutavate geenide mutatsioonidega. Autismihaigete ajudes on leitud suures koguses üliaktiivset mTOR-i. On näidatud, et ka liigne aktiivsus mTOR-rajal on sünapside ülemäärase tootmisega. Ühes uuringus leiti, et üliaktiivse mTOR-iga hiirtel oli sünaptilise pügamise puudusi ja neil oli ASD-sarnane sotsiaalne käitumine.
Kuhu on suunatud sünaptilise pügamise uurimine?
Sünaptiline pügamine on aju arengu oluline osa. Vabanedes sünapsitest, mida enam ei kasutata, muutub aju vananedes efektiivsemaks.
Täna põhineb enamik aju arengu ideid sellest aju plastilisuse ideest. Teadlased otsivad nüüd võimalusi pügamise kontrollimiseks ravimite või suunatud teraapia abil. Samuti uuritakse, kuidas kasutada seda uut sünaptilise pügamise arusaamist laste hariduse parendamiseks. Teadlased uurivad ka seda, kuidas sünapsite kuju võiks vaimsete puuetega seotud rolli mängida.
Sünaptilise pügamise protsess võib olla paljutõotav sihtkoht selliste inimeste ravimisel, kellel on sellised haigused nagu skisofreenia ja autism. Kuid uurimistöö on alles algusjärgus.
