Mitteväikerakk-kopsuvähk (NSCLC) on haigusseisundi mõiste, mille põhjustab kopsudes rohkem kui üks geneetiline mutatsioon. Nende erinevate mutatsioonide testimine võib mõjutada raviotsuseid ja tulemusi.
Jätkake lugemist, et õppida tundma erinevaid NSCLC tüüpe ning saadaolevaid teste ja ravimeetodeid.
Mis on geneetilised mutatsioonid?
Pärilikud või omandatud geneetilised mutatsioonid mängivad vähktõve tekkes rolli. Paljud NSCLC-ga seotud mutatsioonid on juba tuvastatud. See on aidanud teadlastel välja töötada ravimeid, mis on suunatud mõnele neist spetsiifilistest mutatsioonidest.
Teades, millised mutatsioonid mõjutavad teie vähki, saate arstile mõista, kuidas vähk käitub. See aitab kindlaks teha, millised ravimid on kõige tõhusamad. See võib tuvastada ka võimsaid ravimeid, mis tõenäoliselt teie ravis ei aita.
Seetõttu on geneetiline testimine pärast NSCLC diagnoosimist nii oluline. See aitab teie ravi isikupärastada.
NSCLC suunatud raviviiside arv kasvab jätkuvalt. Võib oodata rohkem edusamme, kuna teadlased avastavad rohkem spetsiifilisi geneetilisi mutatsioone, mis põhjustavad NSCLC progresseerumist.
Mitu tüüpi NSCLC on?
Kopsuvähki on kahte peamist tüüpi: väikerakk-kopsuvähk ja mitte-väikerakuline kopsuvähk. Ligikaudu 80–85 protsenti kõigist kopsuvähkidest on NSCLC, mida saab veelgi jagada järgmisteks alatüüpideks:
- Adenokartsinoom algab lima eritavates noortes rakkudes. Seda alatüüpi leidub tavaliselt kopsu välimistes osades. Naistel kipub see esinema sagedamini kui meestel ja noorematel. See on üldiselt aeglaselt kasvav vähk, muutes selle varases staadiumis paremini avastatavaks.
- Lamerakk-kartsinoomid algavad lamedatest rakkudest, mis joondavad kopsude hingamisteede sisekülge. See tüüp algab tõenäoliselt peamise hingamistee lähedal kopsude keskel.
- Suurte rakkude kartsinoomid võivad alata kõikjal kopsus ja olla üsna agressiivsed.
Vähem levinud alatüüpide hulka kuuluvad adenosquamous kartsinoom ja sarkomatoidne kartsinoom.
Kui olete teada, mis tüüpi NSCLC teil on, on järgmine samm tavaliselt konkreetsete geneetiliste mutatsioonide kindlaksmääramine, mis võivad olla seotud.
Mida ma pean teadma geenitestide kohta?
Kui teil oli oma esimene biopsia, kontrollis teie patoloog vähktõve olemasolu. Teie biopsiast saadud sama koeproovi saab tavaliselt kasutada geneetiliseks testimiseks. Geneetiliste testidega saab skriinida sadu mutatsioone.
Need on mõned kõige tavalisemad NSCLC mutatsioonid:
- EGFR-i mutatsioonid esinevad umbes 10 protsendil NSCLC-ga inimestest. Ligikaudu pooltel NSCLC-ga inimestel, kes pole kunagi suitsetanud, on see geneetiline mutatsioon.
- EGFR T790M on EGFR valgu variatsioon.
- KRAS- mutatsioonid on seotud umbes 25 protsenti ajast.
- ALK / EML4-ALK mutatsioon on leitud umbes 5 protsendil NSCLC-ga inimestest. See kipub kaasama nooremaid inimesi ja mittesuitsetajaid või adenokartsinoomiga kergeid suitsetajaid.
NSCLC-ga seotud vähem levinud geneetilised mutatsioonid hõlmavad:
- BRAF
- HER2 (ERBB2)
- MEK
- KOHTUSIME
- RET
- ROS1
Kuidas mõjutavad need mutatsioonid ravi?
NSCLC jaoks on palju erinevaid raviviise. Kuna kõik NSCLC ei ole ühesugused, tuleb ravi hoolikalt kaaluda.
Üksikasjalik molekulaarne test võib öelda, kas teie kasvajal on teatud geneetilised mutatsioonid või valgud. Sihtotstarbelised ravimeetodid on ette nähtud kasvaja spetsiifiliste tunnuste raviks.
Need on mõned NSCLC suunatud ravimeetodid:
EGFR
EGFR inhibiitorid blokeerivad EGFR geeni signaali, mis soodustab kasvu. Need sisaldavad:
- afatiniib (Gilotrif)
- erlotiniib (Tarceva)
- gefitiniib (Iressa)
Need on kõik suukaudsed ravimid. Kaugelearenenud NSCLC korral võib neid ravimeid kasutada üksi või koos keemiaraviga. Kui keemiaravi ei toimi, saab neid ravimeid kasutada ka siis, kui teil pole EGFR-i mutatsiooni.
Nekitsumumab (Portrazza) on veel üks EGFR-i inhibiitor, mida kasutatakse kaugelearenenud lamerakk-NSCLC jaoks. Seda manustatakse intravenoosse (IV) infusioonina koos keemiaraviga.
EGFR T790M
EGFR-i inhibiitorid kahandavad kasvajaid, kuid need ravimid võivad lõpuks töötamise lõpetada. Kui see juhtub, võib arst tellida täiendava kasvaja biopsia, et kontrollida, kas EGFR geenil on arenenud teine mutatsioon nimega T790M.
2017. aastal andis USA toidu- ja ravimiamet (FDA) osimertiniibile (Tagrisso) regulaarse loa. See ravim ravib arenenud NSCLC, mis hõlmab T790M mutatsiooni. Ravimile anti kiirendatud heakskiit 2015. aastal. Ravi on näidustatud, kui EGFR inhibiitorid ei tööta.
Osimertiniib on suu kaudu manustatav ravim, mida võetakse üks kord päevas.
ALK / EML4-ALK
Teraapiad, mis on suunatud ebanormaalsele ALK-valgule, hõlmavad:
- alektiiniib (Alecensa)
- brigatinib (Alunbrig)
- tseritiniib (Zykadia)
- krizotiniib (Xalkori)
Neid suukaudseid ravimeid saab kasutada keemiaravi asemel või pärast keemiaravi lõppemist.
Muud ravimeetodid
Muud suunatud ravimeetodid hõlmavad:
- BRAF: dabrafeniib (Tafinlar)
- MEK: trametinib (Mekinist)
- ROS1: krisotiniib (Xalkori)
Praegu ei ole KRAS-mutatsiooni jaoks heaks kiidetud sihtravi, kuid uuringud jätkuvad.
Kasvajad peavad kasvu jätkamiseks moodustama uued veresooned. Arst võib välja kirjutada ravi uute veresoonte kasvu tõkestamiseks kaugelearenenud NSCLC korral, näiteks:
- bevatsizumab (Avastin), mida võib kasutada koos keemiaraviga või ilma
- ramucirumab (Cyramza), mida saab kombineerida keemiaraviga ja mida tavaliselt antakse pärast seda, kui muu ravi enam ei toimi
Muud NSCLC ravimeetodid võivad hõlmata:
- kirurgia
- keemiaravi
- kiirgus
- palliatiivne ravi sümptomite leevendamiseks
Kliinilised uuringud on viis, kuidas kontrollida veel katsetamata raviviiside ohutust ja tõhusust. Rääkige oma arstiga, kui soovite lisateavet NSCLC kliiniliste uuringute kohta.
